Неврологическое отделение Больницы Медицинского колледжа, Керала, Тривандрум.
Реферат
Некоторые группы /учёных/ выдвигают постулат, что мозговая функция имеет квантовую модель восприятия. Целительные практики Рэйки и им подобные при расстройствах, связанных с припадками (по классификации ILAE – II E – генерализованные припадки – тонические и клонические судороги), включающие передачу жизненной силы/ энергии или низкочастотной электромагнитной силы (или ЭДС/EMF) от целителя к пациенту, принимающему энергию, реципиенту, могут работать и оказывать воздействие через квантовые механизмы восприятия.
Усиление синтеза эндогенных мембран Na+-K+ ATPase ингибитор дигоксин (= изоланид) и связанный дефект транспортировки тирозина (=бета-пара-гидроксифенилаланина) триптофана были продемонстрированы на неподдающихся, трудноизлечимых припадках (по классификации ILAE – II E – генерализованные припадки, тонические и клонические судороги). Целительные практики типа Рэйки при трудноизлечимых эпилептических припадках дают результат в виде снижения частоты припадков. Целительные практики Рэйки и подобные им приводят к стабилизации состояния мембран и стимуляции активности Na+-K+ATPase –мембран, путём квантового восприятия ЭДС/ EMF (электромагнитной силы) низкого уровня. Происходящая в результате этого внутриклеточная гипермагнезиемия (= гипермагниемия) тормозит активность редуктазы HMG CoA и синтез дигоксина, что приводит к альтерации (прим. перев.: альтерация – это структурные изменения клеток, тканей и органов, сопровождающиеся нарушением их жизнедеятельности) (ИЛИ: =приводит к изменению) дефекта транспортировки (=передачи) нейтральной аминокислоты (триптофан/ тирозин).
Предполагается, что мозговая функция имеет гипоталамическую квантовую модель восприятия, опосредованную через дигоксин/ изоланид. Также обсуждаются феномены биологической трансмутации (= биологического превращения) и последующей гипермагнезиемии (=гипермагниемии), которыми сопровождается квантовое состояние нейронов (the resultant neuronal quantal state).
Адреса для переписки:
Gouri Sadan, T. C. 4/1525, North of Cliff House, Kattu Road, Kowdiar P.O., Trivandrum-695003, Kerala
Neurology India, Year : 2003 | Volume : 51 | Issue : 2 | Page : 211-214
При ссылке на статью указать следующее:
Kumar RA, Kurup PA. Changes in the isoprenoid pathway with transcendental meditation and Reiki healing practices in seizure disorder .Neurol India 2003;51:211-214
При ссылке на данный ресурс (URL) указать следующее:
Kumar RA, Kurup PA. Changes in the isoprenoid pathway with transcendental meditation and Reiki healing practices in seizure disorder . Neurol India [serial online] 2003 [cited 2004 Apr 27 ];51:211-214
Available from:
http://www.neurologyindia.com/article.asp?issn=0028-3886;year=2003;volume=51;issue=2;spage=211;epage=214;aulast=Kumar
Введение
В настоящее время некоторые группы учёных, работающие над данной темой, предполагают, что мозговой функции и сознанию присуща квантовая модель восприятия. Выдвигается гипотеза, что мозг функционирует как квантовый компьютер. [1] Целительные практики наподобие Рэйки, которые включают передачу жизненной силы или низкого уровня ЭДС/EMF (электромагнитной силы) от целителя пациенту, были применены к пациентам, страдающим расстройством, связанным с припадками (seizure disorders). Методы лечения типа Рэйки, если они эффективны, то гипотетически они действуют через квантовое восприятие, так как ЭДС/ EMF (электромагнитная сила) слишком слаба, чтобы её можно было передавать через обычные механизмы сенсорного восприятия. Настоящее исследование было проведено для того, чтобы дать оценку эффективности лечебных протоколов при лечении пациентов – эпилептиков. Частота повторения припадков была использована в качестве конечного пункта для оценки эффективности проводимого лечения. Предыдущие отчёты продемонстрировали биохимический каскад, связанный с подавлением эндогенных мембран Na+-K+ ATPase при первичных генерализованных эпилептических припадках (= генерализованной эпилепсии). [2],[3],[4] При эпилепсии описано повышение уровня ингибитора дигоксина гипоталамических эндогенных мембран (hypothalamic endogenous membrane Na+-K+ ATPase inhibitor digoxin). Посчитали целесообразным провести изучение изменений в каскаде подавления мембран Na+-K+ ATPase у пациентов, страдающих припадками, проходивших лечение практиками Рэйки и подобных Рэйки. В настоящей работе обсуждаются результаты, и предполагается, что мозговая функция имеет в основе гипоталамическую квантовую модель восприятия, связующим звеном в которой служит дигоксин (изоланид).
Материалы и методы исследования
Для настоящего исследования было отобрано пятнадцать пациентов с трудноизлечимыми припадочными расстройствами (по Международной классификации заболеваний ILAE - II E – генерализованные припадки – тонические и клонические судороги) (пациенты, страдающие постоянными припадками, принимающие по 3 или более противоэпилептических средства по полной дозировке, при полном соответствии/ согласии за 3-летний период). Они были выбраны случайным образом из тех, кто посещал эпилептическую клинику при Неврологическом отделении Больницы медицинского колледжа, Тривандрум. Все они были в возрастной группе 20-30 лет. Восемь пациентов были мужчины, и 7 – женщины. Пациенты с общими заболеваниями, такими, как гипертония, сахарный диабет, с заболеваниями сердца, почек и печени были исключены из исследования. Три раза в неделю они получали ручную терапию (т.е., наложением рук) по типу Рэйки, где целитель медитирует, достигая состояния, подобного трансовому, и передаёт свою жизненную силу, или ЭДС/ EMF низкого уровня (электромагнитную силу) через прикосновение своей руки к пациенту. Они также ежедневно проводили один час в трансцендентальной медитации. Проводилось их медицинское обследование, при этом подсчитывалось число припадков по окончании трёх месяцев терапии. Было проведено сравнение биохимических и клинических параметров до и после терапии в этой группе больных трудноизлечимой формой эпилепсии. В контрольной группе для /против/ группы больных трудноизлечимой формой эпилепсии до начала терапии было равное количество здоровых людей такого же возраста и пола. Члены контрольной группы были выбраны случайным образом из числа обычного населения города Тривандрум. У них не было общих заболеваний, таких, как гипертония, сахарный диабет, заболеваний сердца, печени и почек. Они не принимали никаких лекарственных средств ни от каких болезней. Все пациенты и контрольная группа были на одинаковой диете, которая обеспечивала им достаточное количество микроэлементов, особенно магния, при проведении полного курса настоящего исследования. В начале и по прошествии 3 месяцев терапии проводилась оценка (измерение) следующих биохимических параметров: Редуктаза плазмы HMG CoA, содержание дигоксина в сыворотке, содержания магния в сыворотке, и активность/деятельность RBC-мембран Na+-K+ ATPase. Кроме того, проводилась оценка уровня тирозина в сыворотке, допамина (= дофамина), норадреналина, триптофана, серотонина и хинолиновой кислоты. У каждого пациента проводился забор крови натощак для различных анализов. При этом RBCs отделялись в пределах 1 часа от забора крови для анализа мембран Na+-K+ ATPase (Натрий-Калий-АТФ-азы). Для определения активности (деятельности) редуктазы HMG CoA использовалась сыворотка. Плазма/ сыворотка использовалась также для проведения других параметров. Все биохимические препараты, применяемые в данном исследовании, приобретались в компании M/s Sigma Chemicals, USA. Активность редуктазы HMG CoA плазмы определялась по методу Рао и Рамакришнана (Rao and Ramakrishnan), путём определения соотношения HMG CoA к мевалониту (mevalonate).[5] Для определения активности (деятельности) Na+-K+ ATPase мембран эритроцитов использовалась процедура, которую описывают Уоллач и Камат (Wallach and Kamat).[6] Содержание дигоксина в плазме определялось методом жидкостной хроматографии высокого разрешения, которую описали Арун и др. (Arun et al.). [7] Магний в плазме определяли методом атомной абсорбционной спектрофотометрии.[8] Триптофан определяли по методу Блоксэма и Уоррена (Bloxam and Warren) [9], а тирозин – по методу Уонга и др. (Wong et al.). [10] Серотонин определяли по методу Курзона и др (Curzon et al.) [11] и катехоламин – по методу Уэлл-Малхерба и др. (Well-Malherbe et al.). [12] Содержание хинолиновой кислоты в плазме оценивалось с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения (колонна С18 микро БондапаркТМ 4.6 х 150 мм) (C18 column micro BondaparkTM 4.6 x 150 mm), система растворителя (solvent system) 0.01 M ацетатный буфер (acetate buffer) (pH 3.0) и метанол (6:4), интенсивность подачи, или расход жидкости 1.0 мл в минуту и определение ультрафиолета (detection-UV) 250 nm. Статистический анализ проводился с помощью теста /t-распределения/ Стьюдента (Students ''t'' test) с модифицируемой степенью свободы.
Результаты
До терапии активность HMG CoA редуктазы и концентрация дигоксина в сыворотке были повышены, а мембранная активность (RBC membrane Na+-K+ ATPase) и содержание магния в сыворотке были сниженными. После терапии активность мембран HMG CoA редуктазы и концентрация дигоксина были снижены, и активность мембран RBC membrane Na+-K+ ATPase и магний в сыворотке повысились. [см. Табл. 1].
В группе до проведения терапии концентрация триптофана, хинолиновой кислоты и серотонина в плазме была повышена, тогда как концентрация тирозина, допамина и норадреналина была снижена. После терапии концентрация в сыворотке триптофана, хинолиновой кислоты и серотонина была снижена в плазме, в то время как концентрация тирозина, допамина и норадреналина была повышена. [Табл. 2].
После терапии частота припадков значительно снизилась [Табл. 3].
Обсуждение
Результаты показали, что активность HMG CoA редуктазы плазмы и дигоксин в сыворотке были повышены при расстройстве, связанном с припадками (по классификации ILAE - II E – генерализованные припадки, тонические и клонические). Прошлые исследования в данной лаборатории показали включение ацетата 14C-acetate в дигоксин в мозге крыс, что является индикатором того, что ацетил (acetyl CoA) является предшественником биосинтеза дигоксина. [13] Повышенная активность HMG CoA редуктазы хорошо соотносится с повышенным уровнем дигоксина и снижением уровня активности RBC мембран Na+-K+ATPase. Повышение эндогенного дигоксина (внутрисистемного дигоксина) (endogenous digoxin), мощного ингибитора мембран Na+-K+ATPase, может понижать активность этого энзима.[14] Известно, что подавление Na+-K+ATPase с помощью дигоксина приводит к повышению внутриклеточного кальция и снижению внутриклеточного магния. Об этом ранее уже сообщалось в литературе. [15] Выяснилось, что при расстройствах, связанных с припадками (по классификации ILAE - II E – генерализованные припадки, тонические и клонические судороги), магний в сыворотке был снижен. Замедление мембран Na+-K+ATPase может вести к реполяризации (восстановлению исходного потенциала мембраны) дефектных нейронных мембран и сдвигу/смене пароксизмальной деполяризации, что приводит в результате к эпилептогенезу.[16]
В сыворотке пациентов наблюдалось повышение содержания триптофана и продуктов его катаболизма и снижение тирозина и продуктов его катаболизма. Это могло происходить в результате такого факта, что дигоксин может регулировать систему транспортировки нейтральных аминокислот с преимущественным преобладанием транспортирования триптофана по сравнению с тирозином. [17] Снижение активности мембран Na+-K+ ATPase при расстройствах, связанных с припадками (по международной классификации ILAE - II E – генерализованные припадки – тонические и клонические судороги) может происходить благодаря такому факту, что гиперполяризующие нейротрансмиттеры (=нейромедиаторы, медиаторы) (допамин и норадреналин) снижены, и что деполяризующие нейроактивные соединения (серотонин и хинолиновая кислота) повышены.[18] Хинолиновая кислота и серотонин, будучи агонистом NMDA (N-Methyl D-Aspartate), может способствовать экситотоксичности NMDA (excitotoxicity) при эпилепсии, о чём уже сообщалось. [19] В присутствии гипомагниемии, блокада магнезии на рецептор NMDA устраняется, приводя к экситотоксичности NMDA. [20] Переносчик глютамата плазматической мембраны (plasma membrane glutamate transporter) (на поверхности глиальных, нейроглических клеток и пресинаптических нейронов) сцепляется с градиентом Na+ , который разбивается замедлением мембран Na+-K+ATPase, в результате чего снижается очищение от глутамата (clearance of glutamate) путём пресинаптического и глиального (=нейроглического) поглощения, при окончании синаптической передачи. [20] Благодаря этим механизмам замедление Na+-K+ ATPase нейронных мембран может способствовать глутаматной (glutamatergic) передаче и экситотоксичности, способствующих эпилептогенезу.
В настоящее время некоторые группы учёных, работающие над данной темой, предполагают, что мозговой функции присуща квантовая модель восприятия. [1] Вероятно, что ЭДС/ EMF (электромагнитная сила) низкого уровня передаётся от целителя пациенту-реципиенту (т. е., принимающему терапию), путём квантового восприятия. Воспринимаемый элемент при квантовом или подпороговом восприятии может быть квантом (matter-dependent) электромагнитных полей, в зависимости от материала. Мозг функционирует как квантовый компьютер, который имеет элементы памяти квантового компьютера, состоящие из сверхпроводящих квантовых интерференционных датчиков, сквидов (SQUIDS), которые могут существовать как суперпозиция (=наложение или совмещение) макроскопических состояний. [1] В биологических системах в модели Фролиха (Frohlich) конденсация Бозе (Bose condensation – м.б., конденсация бозонов, или уплотнение Бозе – прим. перев.), как основа сверхпроводимости, достигается при комнатной температуре. Диэлектрические протеиновые молекулы и полярные сфинголипиды (polar sphingolipids) нейронной мембраны, нуклеосомы (=ню-тельце (элемент структуры хроматина), которые являются комбинацией базовых гистонов и нуклеиновой кислоты, и цитоплазматические магнитные/магнетитовые молекулы представляют собой отличные электрические дипольные осцилляторы, которые существуют при сильно повышенной напряжённости электрического поля нейронных мембран (steep neuronal membrane voltage gradient). Индивидуальные осцилляторы получают энергию, подключаясь к постоянному источнику энергии накачки (квантового генератора), находящемуся вовне, через посредство дигоксина, связанного с мембраной Na+-K+ ATPase, и производится сдвиг пароксизмальной деполяризации в нейронной мембране. По этой причине дипольные осцилляторы (=вибраторы) from ever settling из любого состояния, ??? переходят в состояние термального/теплового равновесия с цитоплазмой и интерстициальной жидкостью (=тканевой жидкостью), которая всегда имеет постоянную температуру. [1] Это приводит к квантовому состоянию нейронов (a neuronal quantal state). Существует прямая связь между гипоталамусом и корой головного мозга, и дигоксин может выполнять функцию модулятора гипоталамо-корковых синапсов. Конденсированные состояния Бозе (м.б., бозонов: Bose condensed states), производимые при посредстве дигоксина диэлектрическим протеином молекулярно накачанной фононной системой (digoxin-mediated dielectric protein molecular pumped phonon system) могут использоваться для хранения информации, которая может быть закодирована – вся в режиме наименьшей (самой низкой) общей (коллективной) частоты – путём соответствующей настройки амплитуд и фазовых соотношений между дипольными осцилляторами (=вибраторами). Сенсорные ощущения о внешнем мире существуют в корковых дипольных осцилляторах, в виде вероятностных множественных наложенных (superimposed) паттернов – U-фаза квантовой механики. Была выделена роль, которую выполняют /схемы/ отображения входящих квантовых данных внешнего мира, выстроенные квантовым восприятием в логической последовательности, и вытекающие из ранее существовавших корковых картин (maps) (=отображений) внешнего мира, построенных сознательным восприятием. Гипоталамо-корковые связи, модулируемые дигоксином, воздействующим на нейронные мембраны, помогают усилить, увеличить выбранную картину (map) до критериев 1 гравитон. (1 graviton criteria). Эта модель квантового восприятия даёт механизм для экстрасенсорного (= непознаваемого чувствами) или подсознательного, подпорогового восприятия.
Целительные практики, подобные Рэйки, способны передавать телесную ЭДС/ EMF (электромагнитную силу) низкого уровня от целителя реципиенту, через механизм квантового восприятия. После проведения терапии наблюдалось повышение RBC активности мембран Na+-K+ ATPase, повышение магнезии в сыворотке и снижение активности HMG CoA редуктазы и синтеза дигоксина. Кроме того, уровень тирозина и его гиперполяризующих продуктов катаболизма (hyperpolarizing catabolites) был повышен, тогда как уровень триптофана и продуктов катаболизма деполяризации (depolarizing catabolites) был понижен. Низкий уровень ЭДС/EMF может стабилизировать мембрану нейрона, и увеличить активность нейронных мембран Na+-K+ ATPase.[22] Известно, что стимуляция мембран нейронов Na+-K+ ATPase вызывает снижение внутриклеточного содержания кальция, и повышение содержания внутриклеточного магния.[15] Известно также, что избыток магния приводит замедлению активности HMG CoA редуктазы.[16] Это приводит к уменьшению синтеза дигоксина. Пониженные уровни дигоксина могут и далее стимулировать активность мембран Na+-K+ ATPase, и в ещё большей степени повышать интраневральное содержание магния. С этого начинается каскад, который и далее стимулирует мембрану Na+-K+ ATPase и стабилизирует нейронную мембрану. Такое стимулирование мембран Na+-K+ ATPase может способствовать реполяризации нейронных мембран и тормозить генерирование сдвига (=смещения, смены, изменения) пароксизмальной деполяризации и эпилептогенеза. Известно, что дигоксин больше способствует передаче триптофана, чем тирозина. [17] Низкий уровень дигоксина может приводить к повышению уровня тирозина в сыворотке, и к снижению триптофана в сыворотке. Это ведёт к повышению уровня гиперполяризующих продуктов катаболизма тирозина, и к снижению уровня деполяризующих продуктов катаболизма триптофана, которые замедляют эпилептогенез. Повышение уровня норадреналина и допамина (=дофамина) имеет антиэпилептическое действие. [18] Повышение содержания магния в сыворотке также помогает снижать и регулировать глутаматную передачу (трансмиссию), и тормозит эпилептогенез. Усиливается магниевая блокада на глутаматный рецептор NMDA (glutamate NMDA receptor). [20]
Повышение магния в сыворотке в группе после терапии могло быть также благодаря явлению биологической трансмутации (=биологического превращения).[24] Содержание магния в сыворотке повысилось, что наводит на мысль о повышении содержания магния в организме в целом, что более вероятно, чем функциональное замещение кальция магнием. Идея о биологической трансмутации выдвигается несколькими группами учёных. Квантовое состояние в нейронах и в клеточной мембране создаётся фононной системой Hypothalamic digoxin induced dielectric protein molecular pumped phonon system. В этом квантовом состоянии может происходить биологическая трансмутация, благодаря повышению уровня магния в сыворотке, несмотря на обычное, адекватное потребление.
Эффект воздействия лечебных практик типа Рэйки и трансцендентальной медитации на число и частоту припадков, а также на биохимические пути (прим. перев.: м.б., на проводящие пути нервной системы), связанные со стимуляцией мембраны Na+-K+ ATPase, представляет собой свидетельство относительно квантового восприятия и мозговой функции. Также это является свидетельством регуляции метаболических процессов через квантовое восприятие (by quantally perceived) ЭДС/EMF низкого уровня, индуцирующую изменения в нейронной передаче. Данный феномен регуляции метаболических процессов посредством психонейромолекулярной, биологической и внешней (environmental) ЭДС/ EMF требует дальнейшего изучения.
» Ссылки
1. Lockwood M. Mind, Brain and Quantum: The Compound “I”, 1st edn. London: Blackwell Publications; 1989.
2. Ravi Kumar Kurup A, Kurup PA. Digoxin-A model for Hypothalamic regulation of Neuronal Transmission, Endocrine Function, Immunity and Cytodifferentiation. Neurology India 1998;46:261-7.
3. Mikhailov IB, Biull Esksp. Effect of strophanthin and digoxin on the activity of an experimental epileptogenic focus in the frog hippocampus. Biol Med 1987;104:586-8.
4. Rapport RC, Harris AB, Fried PN. Human Epileptic brain sodium potassium ATPase content. Arch Neurol 1975;32:549-54.
5. Rao AV, Ramakrishnan S. Estimation of HMG CoA reductase activity. Clin Chem 1975;21:1523-8.
6. Wallach DFG, Kamath VB. Methods in Enzymology. New York: Academic Press; 1966.
7. Arun P, Ravikumar A, Leelamma S, Kurup PA. Identification and estimation of endogenous digoxin in biological fluids and tissues by TLC and HPLC. Indian J Bioche Biophys 1998;35:308-12. [PUBMED]
8. Price WJ. Spectrochemical analysis by atomic absorption. New York: John Wiley Sons; 1985.
9. David Bloxam, William H Warren. Error in the determination of tryptophan by the method of Denkala and Dewey. A revised procedure. Analytical Biochem 1974;60:621-5.
10. Wong PWK, O''Flynn ME. Inouye. Flourimetric method for Tyrosine. Clin Chem 1964;10:1098-100.
11. Curzon G, Green AR. Rapid method for the determination of 5-hydroxy tryptamine and 5-hydroxy indocleacetic acid in certain regions of rat brain. Br J Pharmacol 1970;39:653-5. [PUBMED]
12. Well-Malherbe. Methods of Biochemical Analysis. Inter Science. New York: 1971.
13. Jyothi JK Investigations on metabolic derangement in coronary artery disease and neurodegenerative disorders. Trivandrum: Kerala University Press; 1998.
14. Hauer GT. Sodium pump regulation by endogenous inhibition. Curr Top Membr Transport 1989;34:345-9.
15. Haga H. Effects of dietary Mg2+ supplementation on diurnal variation of BP anmd plasma Na+ - K+ ATPase activity in essential hypertension. Jpn Heart J 1992;33:785-98.
16. Robb P, McNaughton F. Handbook of Clinical Neurology: Elsevier. Amsterdam: 1974.
17. Hisaka A, Kasamatu S, Takenaga N. Absorption of a novel prodrug of DOPA. Drug-Metabolism Disposal 1990;18:621-5.
18. Stephen W Jones, Thomas H Swanson. Treatment of epilepsy. Principles & practice, 2nd edn. Baltimore: William & Wilkins; 1996.
19. Gramsbergen JB, Van der Sluijis, Gelling AJ. Time and dose dependent 45 Ca2+ ac*****ulation in rat striatum and substantia nigra after an intrastriatal injection of quinolinic acid. Exp Neurol 1993;121:261-9.
20. Greenamyre JT, Poter RHP. Anatomy and Physiology of glutamate in CNS. Neurology 1994;44:7-13.
21. Camilli PD. Neurotransmission - Keeping synapses up to speed. Nature 1995;375:450-1.
22. Findl E. Mechanistic approaches to interactions of electric and electromagnetic fields with living systems. New York: Plenum Press; 1987.
23. Rayssiguier Y. Magnesium and lipid metabolism. Magnesium-Bull 1981;3:165-77.
24. Vysotskii VI. Proc Fourth International Conference on Cold Fusion. 4. Hawaii: 1993.